Wassermelonen, Cantaloupes und andere Melonen sind durch die bakterielle Fruchtfleckenkrankheit (BFB) gefährdet. Eine neue Studie an der Hebräischen Universität Jerusalem (HU) liefert den Experten zufolge wichtige Erkenntnisse über die schwere Krankheit. Die Forschung konzentriere sich auf die Rolle des Effektors AopW1, beleuchte seine Bedeutung für die Wirtsanpassung und biete neue Perspektiven für die HopW1-Familie von bakteriellen Effektoren, die auf einen Reiz reagieren.
Die BFB wird durch das Bakterium Acidovorax citrulli verursacht und stellt eine erhebliche Bedrohung für den Melonen- und Wassermelonenanbau dar. Die Stämme des Erregers lassen sich in zwei große genetische Gruppen einteilen, wobei die Stämme der Gruppe I stark mit Melonen assoziiert sind und die Stämme der Gruppe II eine höhere Aggressivität gegenüber Wassermelonen aufweisen.
Frühere HU-Forschungen unter der Leitung von Prof. Saul Burdman von der Abteilung für Pflanzenpathologie und Mikrobiologie an der Robert-Smith-Fakultät für Landwirtschaft, Ernährung und Umwelt ergaben, dass sich die beiden Gruppen von Stämmen im Arsenal der sekretierten Proteine vom Typ III unterscheiden. Bei diesen Effektoren handele es sich um Moleküle, die vom Bakterium in die Wirtszelle abgesondert werden, wo sie den Stoffwechsel des Wirtes manipulieren und so die Krankheit fördern. Andererseits können bestimmte Pflanzensorten Proteine besitzen, die in der Lage seien, die Aktivität einiger dieser Effektoren zu erkennen, um die Resistenz zu fördern. Die Hypothese sei, dass Unterschiede im Arsenal der Effektoren die Hauptdeterminanten seien, die die bevorzugte Assoziation von A. citrulli mit Melone oder Wassermelone bestimmen.
Die Studie konzentrierte sich auf einen solchen Effektor namens AopW1, der eine hoch variable Region zwischen den Aminosäuren 147 bis 192 aufweise. Diese Region unterscheide sich in 14 Aminosäuren zwischen den Stämmen, die zu den beiden A. citrulli-Gruppen gehören. Das AopW1 der Gruppe I sei schädlicher für Hefe- und Nicotiana benthamiana-Zellen und verursache im Vergleich zum AopW1 der Gruppe II eine stärkere Störung der Zellstrukturen, ein verstärktes Absterben der Zellen und eine geringere Ablagerung der schützenden Kallose. Die Studie deckte einen neuen Aspekt der Reaktion auf biotischen Stress auf, indem sie die Beteiligung des Endosomen-assoziierten Proteins EHD1 identifizierte, das, wenn es überexprimiert wird, den AopW1-induzierten Zelltod verringert und die Abwehrmechanismen der Pflanze stärke. Überraschenderweise zeigten Inokulationsexperimente mit Melone und Wassermelone unter Verwendung von Gruppe-I- und -II-Wildtyp- und Mutantenstämmen, dass AopW1 nicht nur eine wichtige Rolle bei der Virulenz von Gruppe-I- und -II-Stämmen spiele, sondern auch die Wirtspräferenz von Gruppe-I- und -II-Stämmen gegenüber Melone bzw. Wassermelone mitbestimme.
Prof. Saul Burdman: “Unsere Ergebnisse sind von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung gezielter Strategien zur Eindämmung der Auswirkungen dieser bedrohlichen Krankheit auf Melonen- und Wassermelonenkulturen. Es bringt nicht nur unser Verständnis pflanzenpathogener Bakterien voran, sondern eröffnet auch neue Wege für die Entwicklung innovativer Ansätze zur Verbesserung der Widerstandsfähigkeit von Nutzpflanzen gegen die bakterielle Fruchtfleckenkrankheit.”
